تبليغاتX
زيست شناسي سلولي و مولكولي - ژنتيك
designer: saeed_asad86
تصـــــــوير تصادفي
منوی کاربری

پيغام مدير : به شما كاربر گرامي سلام عرض مي كنم . اميدوارم در اين وبلاگ دقايقي خوبي را سپري كنيد . براي آگاهي از امكانات اين وبلاگ خواهشمندم كه تا آخر صفحه اين وبلاگ را مشاهده نماييد .

   ...............................   اين وبلاگ را صفحه خانگي خود كن !    به مدير وبلاگ ايميل بزنيد !    ذخيره كردن صفحه!   اضافه کردن اين وبلاگ به علاقه منديها!   لينک RSS  
site map site map ror html site map
  Add to Technorati     ..............................

لينك دوستان
۞زیباترین قالبهای وبلاگ۞ مترجم پدیده - ترجمه متون انگلیسی به فارسی با Padideh Translator
حسابداري ساده بدهكار ، بستانكار و دفتر چه تلفن با قابليت وقت دهي
دانلود نرم افزار حسابداري پانيذ
نرم افزار حسابداری سکه
فونت فارسي ايران نستعليق
::به اين ميگن حال واقعي::

براي تبادل لينک ابتدا لينک مارو بانام:زيست شناسي سلولي و مولكولي - ژنتيك در وبلاگ ياسايتتان قراردهيد ،

سپس از طریق فرم نظرات به ما خبر دهيد تاما هم اين کار رو براي شما بکنيم.

چت بامديـــــر
جستجوگر

Google
  
            
     در كل اينترنت
     در اين سايت

آرشيو
طراح قالب
طراحی قالب.لوگو.تیتر فلش و...
Powered by:

blogfa.Com

      تکامل انسان و سایر موجودات و جد یکسانشان!

  داروين معتقد است که در ميان موجودات اعم از حيوانات و انسان و .... هر موجودي که توانايي سازگاري نداشته باشد  از چرخه طبيعت خارج ميگرديد.. مثلا انسانها در هنگام سرما براي سازگاري نياز داشتند که بدنشان مو در آورد ..... او ميگويد به طور کلي، محيط از ميان اعضاي گوناگون يک جمعيت ، به نفع جانداراني که بهتر سازگاري پيدا کرده اند دست به انتخاب مي زند ، که به آن نظريه انتخاب طبيعي داروين گفته ميشود . داروين باور داشت که با ارتقاي انسان به سطح فکري و اجتماعي لازم ، يعني ايجاد موقيعتي مناسب در محيط ، که با استفاده از ابزار ، لباس ، آتش و غيره ميسر شد ، انتخاب طبيعي در جهت اصلاح ساختمان بدن متوقف گرديد . يعني ديگر انسان نيازي نداشت تا در موقع لزوم  سازگاري پيدا کند . مثلا وقتي سردش ميشد ديگر نيازي نبود بدنش با طبيعت  سازگار شود بلکه لباس گرم ميپوشيد تا سردش نشود .  زيرا انسان  توانست از ذهنش  استفاده کند . ديگر در اينجا برتري جسمي و سازگاري اهميت نداشت بلکه براي بقا برتري فکر و تعاون اجتماعي ارزشمند شد . داروين استدلال ميکند که مردم ستيزه جو ، خودپسند و فاقد روحيه تعاون و همکاري ، که با کمبود ابزار وحدت مواجهند در معرض نابودي هستند زيرا پديده هاي بالا جز ضرورتهاي  اجتماعي هستند . همچنين افرادي که از تعاون بيشتري برخوردارند ، جايگزين کساني ميشوند که از تعاون کمتري برخوردارند.  به طور کلي ، پيشرفت در جوامع بشري به افزايش جمعيت فکور و مستعدو اخلاقي با معيارهاي متعالي بستگي دارد . يعني هر چه  افراد يک جامعه فکورتر باشند پيشرفت در جامعه سريعتر و بيشتر است و هر چه افراد فکور جامعه کمتر باشند نه تنها ممکن است جامعه پيشرفت نکند بلکه حتي ممکن است سير نزولي نيز داشته باشد ...

 

 

 

 



















 

 

 

خيليا بر اين باورند كه اجداد و نسل ما انسان ها از شامپانزه ها نشات گرفته، ولي مشخص شده كه اينطور نيست (R-looping).

همونطور که در بالا ذکر شده انسان امروزی از شاهراه انتخاب طبیعی محیط خارج شده و با ارتقای سطح فکری و اجتماعی تونست بر کاستی ها و ناهماهنگی های جسمی اش با محیط غلبه کنه.

 

 

 

 

 

 

« و جعلنا من الماء کل شیء حی»


« و هر چیز زنده را از آب بوجود آوردیم.»

 

 

 

 

 

 

 

۱) اولين موجودات زنده ( تك سلولي ها) از اقيانوس ها به وجود آمده و با سير تكامل و جهش ها و .. پا به خشكي گذاشتند.

 

۲) ما انسانها مثل ساير موجودات خشكي بدنمان مو دار يا پَشمين نيست (تقريبا چيزي مثل دوزيستان، قورباغه)

 

 

اين ۲ مورد مي تونه دلايلي باشه دال بر اين كه مبدا آغاز ما آدميان از اقيانوس و دريا بود؛ يعني تو آب زندگي ميكرديم و شناگرهاي ماهري بوديم! (شايد تصاويري مربوط به زايمان طبيعي در آب را ديده باشيد، هنگامي كه نوزاد به دنيا مي آيد به شكل غيرباوري در آب شنا مي كند..)

 

خوب...!

برفرض محيط زندگي قبلي ما آب بوده و بخوايم به عقبتر بر گرديم ما يه چيزي تو مايه هاي ماهي بوديم... حالا اصلا چي شد كه ماهي به وجود اومد!؟

 

 

 

 

۱) اطراف ما، همه جه پر از باكتري و موجودات ميكروسكوپي هست و وجود دارند..

۲) اين باكتري ها هم يه جورايي ازدواج ميكنند و با الحاق ماده ژنتيكشون موجود جديدي به وجود مي آورند.

۳)... سلولهاي جنسي انسان (نر و ماده) كه در نتيجه لقاح آنها انسان بوجود مي آيد هاپلوئيدند و يك سلول واحد هستند.

 

 

ما انسانها تنها به الحاق ۲ سلول هاپلوئيد بشري نياز داريم تا يه آدم بوجود بياريم (اسپرم موجود نر و گامت ماده)

 

 

آيا اين سلولها مثل همان باكتري ها نيستند؟!

متفاوتند ولي نه انقدر كه نتونند به طور مستقل وجود داشته باشند؛ علي رغم اينكه سلول هاي جنسي نر و ماده اي كه امروزه هركسي داره با اجداد دورتر انسان همسان و يكي نيست (بالاخره فرق داشته، پس ميتونسته مثل باكتري زندگي مستقل داشته باشه..)

 

 

گامت ماده توانايي حركت نداره، ولي گامت نر قدر حركت داره...

 

اين دو سلول در قعر اقيانوس ها به صورت ۲ تك سلولي به ناگاه با هم تلاقي پيدا كرده و حاصل تلاقي ايندو ديگه تك سلولي نبوده، (دقيقا همون اتفاقاتي كه بعد از لقاح اسپرم با گامت ماده رخ ميده) با هم تركيب شده و سلول واحدي به وجود آوردند كه با تقسيماتي كه انجام ميداند زياد و زيادتر شده و توده اي بزرگتر را به وجود آورند...

 

 

البته موجود حاصل از اين هم يوغي يه آدم نيست، مي تونه يه مجود پست تر مثل پلانگتون( و يا حتي پست تر از اون) باشه، كه طي تكامل و جهش هايي كه درش رخ داده، به موجودي مثل ماهي (كه در بالا بهش اشاره كردم) تبديل بشه و پس از اون اين روند ادامه پيدا كنه، به شكل دوزيست از آب خارج شده و پا به خشكي گذاشته و جد ما زندگي در خشكي رو انتخاب كرده..

 

 

 

 

البته در اين بين زاده هاي ديگه اي هم به وجود آمدن كه چون هركدام سير تكاملي متفاوتي داشتند به مسيرهاي جداگانه اي رفته و امروزه به موجودات ديگه اي تبديل شدند..

 

 

 

پس مي شه گفت منشا تمام موجودات عالم تنها از ۲ سلول بوده..

 

مثل پرنده (دوزيستي كه از آب خارج شده و طي تكامل با ايجاد پر تونسته پرواز كنه) شير و گاو و...

و حشرات (مثل مورچه؛ كه البته اين از قبل از دوزيستان از اجداد ما جدا شده و رابطه دورتري با انسان ها داره)

و ...

 

 

 

« و الله خلق کل دابة من ماء فمنهم من یمشی علی بطنه و منهم من یمشی علی رجلین و منهم من یمشی علی اربع یخلق الله ما یشاء ».
« و خداوند تمام جنبندگان را از آب آفرید،‌پس برخی از آنها بر روی شکم خود (خزندگان ) و برخی بر دو پا و برخی از آنها بر چهار پای خود راه می‌روند، خداوند هر آنچه بخواهد می‌آفریند.»

 



استاد مشکینی با طرح آیه 11 سوره اعراف می‌نویسد:
« آیه فوق از جمله بهترین آیات قابل استفاده ، برای اثبات این نظریه [تکامل] است،‌زیرا خداوند در این آیه بیان می‌کند که ابتدا او قبل از شکل دادن به انسان، او را آفرید و بعد از مدت نامعلوم ( به قرینه کلمه ثم) او را به شکل انسان فعلی درآورده است. سپس بعد از مدتها، فرشتگان را امر به سجود در برابر یکی از افراد نوع انسان کرده است.»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

--------------------------------------------------

قبل از اقدام به ارسال اين پستم يه سرچي از نت گرفتم، در موردن نظريه داروين، متاسفانه خيلي از جاها دو جبهه از "طرفداران نظريه داروين" و "افراد مذهبي" به وجود اومده بود كه...

 

خيليا با رفتن به لاك دفاعي و جبهه گيري و تعصبات بي جا  بين علم و دين فاصله انداخته بودند و آيات قرآن رو با نظريات علمي در تضاد مي دونستند!..

 

هميشه يا راستيم يا چپ!

 

 

حد تعادل (وسط) رو بايد حفظ كرد، مغز،درك و فكر ما كامل و بي نقص نيست!

نعوذبالله خدا كه نيستيم!

 

از بهترينها (قرآن) مي شه بدترينها رو تعبير كرد..

خداوند به ما عقل داده تا با چشم و بصيرت ذاتيمون حقايقو ببينيم و با تعميم آن با الهيات (پيامبران آسماني و وحي و در راس آن قرآن) بهترين مسير و راه درست را انتخاب كنيم...

 

انقدر حاشيه پردازي نكنيم..

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

با تشکر

منتظر نظراتم هستیم! (مثل همیشه)


منابع:  www.centralclubs.com و www.hamkelasy.com

[+] نوشته شده توسط يه بابايي... در 11:26 | |

      سندرم مارفان

سندرم مارفان

 

علت: اين ناهنجاري به علت جهش در كروموزوم 15 رخ ميدهد. تكه FBN1 ، بخشي از كروموزوم 15 است كه دچار اختلال مي گردد. وظيفه اين تكه بيان دستورالعمل ساخت فيبريلين است. زماني كه اين ژن به درستي بيان نشود دستور ساخت فيبريلين به درستي بيان نشده و پروتئين ساختار اصلي خود را نخواهد داشت. اين پروتئين نقش مهمي در ساختار بافتهاي پيوندي دارد. سراسر بدن از بافتهاي پيوندي تشكيل شده است . بنابر اين ابتلا به اين سندرم، بسياري از ارگانها را درگير مي كند مانند دستگاه اسكلتي ، چشم ، قلب ، آئورت ، عروق خوني ، سيستم عصبي ، پوست و ريه .

 


علائم: سندرم مارفان در هر فردي علائم خاصي را بروز مي دهد. در برخي از افراد علائم بصورت خفيف بروز مي كند و در برخي ديگر علائم بطور شديد بروز مي كند. در بسياري از افراد علائم با افزايش سن پيشرفت مي كند.

 


سيستم اسكلتي: افراد مبتلا به سندرم مارفان نوعاً خيلي بلند هستند. باريك و بلند و مفاصل سست دارند. اثر سندرم مارفان بيشتر در استخوانهاي بلند مشهود است. دستها، پاها، انگشتان بطور نامتناسبي نسبت به بقيه اعضا بدن بلند هستند.

 

 



چشم ها: بيش از نيمي از افراد مبتلا درجاتي از جابجايي عدسي چشم را در يك يا هر دو چشم خود تجربه مي كنند. كندگي شبكيه نيز يكي از مشكلات جدي مبتلايان به اين سندرم مي باشد . بسياري از مبتلايان به سندرم مارفان نزديك بين هستند .

 

 


قلب و عروق خوني: بسياري از افراد مبتلا به سندرم مارفان با مشكلات قلبي و عروق خوني نيز مواجه هستند. به علت نقص در بافت پيوندي، ديواره آئورت ممكن است ضعيف و شكننده باشد. ديلاتاسيون بيش از حد آئورت منجر به پارگي آئورت مي گردد.

 


سيستم عصبي: مغز و طناب نخاعي بواسطه مايعي احاطه شده كه اين مايع نيز توسط غشايي كه سخت شامه نام دارد احاطه شده كه جنس آن از بافت پيوندي است. هنگامي كه فرد مبتلا به سندرم پيرتر مي شود بافت سخت شامه سست تر و ضعيف تر مي گردد و اتساع مي يابد . اين تغيير ممكن است سبب درد و بي حسي و كرختي و ضعف پاها گردد.

 

 


ريه: اگر چه اختلال در بافت پيوندي سبب مي شود كه كيسه هاي هوايي واقع در ريه كمتر متسع شوند اما بطور كلي مبتلايان به اين سندرم مشكلات كمي را در سيستم تنفس خود تجربه مي كنند .

 

 


بطور كلي علائم عمومي سندرم مارفان شامل موارد زير است:

ظاهر بلند و لاغر

نزديك بيني و جابجايي عدسي

مفاصل سست و در معرض آسيب

كاهش الاستيته بافت ريه

ضعف ديواره آئورت

اسكليوزيس

-صورت دراز و كشيده

- مشكلات آرواره ايي

 



تشخيص: هيچ آزمايش تشخيصي براي سندرم مارفان وجود ندارد. تشخيص پزشك تنها بواسطه مشاهده و تاريخچه كامل پزشكي است. اطلاعات كامل درباره همه اعضاء خانواده كه ممكن است مشكل و يا مرگ زود هنگام مرتبط بابيماريهاي قلبي داشته اند. ارزيابي باليني كامل، ارزيابي سيستم اسكلتي، نسبت اندازه بازو و پا نسبت به قد و آزمايشات چشمي. تستهاي قلبي از قبيل اكوگارديوگرام براي سنجش قلب و آئورت.

 



درمان: متاسفانه سندرم مارفان همانند ساير بيماريهاي ژنتيكي قابل درمان نيست و هيچ راهي براي اصلاح ناهنجاري بافت پيوندي نيست. هدف درمان ثابت نگه داشتن روند بيماري قبل از اينكه به مراحل حاد رسيده و عوارض خطرناكي را ايجاد نمايد. برخي از افراد دارو تجويز مي نمايند كه استفاده از اين داروها نيز خود يك بحث چالش انگيز است. بتابلوكرها فرآيند ديلاتاسيون را به تاخير مي اندازند. آنتي كوآگولانت از قبيل وارفارين پس از جايگزيني دريچه قلب مصنوعي ضرورت مي يابد. آنتي بيوتيك تراپي داخل وريدي در طي روشهاي قلبي براي جلوگيري از آندوكارديت بكتريال ضروري است.

 



جراحي هاي قلبي عروقي امكان بقا بيشتر بيمار را فراهم مي آورد. در برخي موارد اسكليوز شديد نيز نياز به مداخله شديد جراحي دارد. استفاده از ليزر نيز براي درمان كندگي شبكيه مفيد است.

 



پيش آگهي: سندرم مارفان يك اختلال مادام العمر است. پيش آگهي بيماري در سال هاي اخير بيشتر شده است. تشخيص زودرس و پيشرفت تكنولوژي پزشكي كيفيت زندگي بيماران را بهبود بخشيده است. در سال هاي قبل افراد مبتلا به سندرم مارفان در سن چهل سالگي مي مردند اما امروزه بيشتر افراد مبتلا تا شصت سالگي عمر مي كنند. شايد پيشگيري از اتساع بيش از حد آئورت و گسيختگي آن توجيهي براي افزايش طول عمر بيماران باشد.

 

منبع: forum.gigapars.com

 

 

 

[+] نوشته شده توسط يه بابايي... در 11:56 | |

      رنگ چشم ..!!؟

چرا رنگ بعضی چشم ها آبی و بعضی دیگر قهوای است؟ چشم انسان رنگ خود را از ماده ای میگیرد که ملانین نامیده میشود.

چشم آبي


این یک نوع ماده رنگی است که بدن تولید میکند و همان ماده است که به پوست و مو هم رنگ میدهد هر ذره کوچک ملانین قهوه ای تیره است حالا اگر ذرات زیادی از این ملانین پهلوی هم قرار بگیرند، رنگ چشم قهوه ای تیره دیده خواهد شد اشخاصی که چشمان آبی دارند علتش شبیه علت آبی بودن آسمان است!

 

در فضای بالای سر ما ذرات کوچک غبار و رطوبت با نور آفتاب برخورد میکنند و ترکیبی از رنگهای مختلف بوجود میآید اکثر رنگها مستقیماً از جو عبور می نماید ولی دسته ای از اشعه آبی وقتی به ذرات ریز غبار یا آب در فضا برخورد میکنند پخش میشوند و عیناً همین موضوع در چشمانی که دارای مقدار کمی از ذرات ملانین هستند روی میدهد ذرات کوچک قهوه ای کوچکتر از آن هستند که دیده بشوند، آنها سایر رنگهای روشن را جذب میکنند ولی رنگ آبی را پخش می نمایند.

عفت داورزنی

 

 

[+] نوشته شده توسط يه بابايي... در 11:27 | |

      كمپلكس RISC و روش RNAi (چيزي كه خودم فهميدم!)

دوست داشتم مطالبي كه از اين مبحث دستگيرم شده به زبون خودم بنويسم تا شايد بالاخره بفهمم جريان از چه قراره...

 

 

 

 

با توجه به اولين پست بلاگ كه راجع به مکانیسم RNA interference بود و هم چنین کلیپ انیمیشنی مربوطه ای که پیدا کرده بودم، به اين نتايج رسيدم كه:

 

 

1) اول اينكه RNA Polymerase پروموتور DNA رو پیدا میکنه و شروع به رونویسی (از سر '3 رشته DNA) و ساخت mRNA میکنه. (یعنی '5 رشته mRNA )

 

 

 

 

 

2) mRNA به خارج از هسته (در یوکاریوت ها البته!) در سیتوپلاسم مهاجرت میکنه. اونجا هم به وسیله ریبوزوم ها پروتئین سازی میکنه.

 

 

 

 

در حالت طبیعی بعد از اینکه نیاز سلول به پروتئین مربوطه برطرف بشه، ژن يا mRNA آن باید خاموش شود (البته mRNA ها عمر زیادی ندارند و در کل برای محافظت از آنها Poly A دارند كه از آنها در برابر صدمات محافظت ميكنه)

 

 

 

 

3) توي اين انيميشن  يه كمپلكسي به اسم دايسر (Dicer) مداخله ميكنه و

 dsRNA يا  Double Strand RNA كه يك RNA دو رشته اي هست رو به قطعات كوچك 21 الي 25 رشته اي تبديل ميكنه، به اين قطعه كوچك دو رشته اي جديد siRNA ميگن.

 

 

 

 

4) siRNA به كمپلكسي متشكل از يك هليكاز ، اگزو نوكلئيك نوكلئاز ، اندو نوكلئيك نوكلئاز و قطعه ي مركزي و بزرگتري كه نهايتاً تك رشته ي siRNA (كه بعد از اتصال به كمپلكس زيپش باز ميشه!) به آن متصل مي شود به نام Homology Searching Activity

 

 

 

بعد از تشكيل كمپلكس و جدا شدن Sense strand از Antisense strand (در واقع همون جدا شدن رشته هاي siRNA از همديگه) نهايتاً كمپلكسي داريم به نام RISC كه كارش كات يا بريدن mRNA مربوطه است. طبيعتا وقتي mRNA نصف بشه، توليد پروتئين يا بيان ژن هم متوقف ميشه.

 

 

 

 

 

5) طبق مشاهدات انيميشني دو قطعه حاصله از نصف شدن mRNA يكيش توسط نوكلئاز از بين ميره و قطعه ديگر mRNA به وسيله RdRp (مثل RNA پليمراز هست) همانندسازيش ميكنه و دوباره تبدیل به dsRNA میشه و دوباره این به وسیله Dicer برش و به siRNA تبدیل میشه.

 

 

6) تولید یه مقدار کمی از siRNA کافی است تا این مراحل به طور گسترده ای رخ داده و بیان ژن متوقف بشه.

 

 

 

یک سری از siRNA ها با كمپلكس RISC تلفیق میشوند(برای بریدن mRNA ها)، يك سري هم به صورت پرايمري براي RdRp (براي ساخت dsRNA) به كار برده مي شوند.

 

 

 

 

 

7) نهايتابا اتفاق همه اين فرآيندها ژن مورد نظر سركوب و درواقع خاموش ميشود.

 

 

 

 

 

 

 

با استفاده از روش RNAi سرطان و ساير بيماريهاي مربوطه رو ميشه از بين برد...

---------------------------------------

اين كليپ انيميشني هم جالبه، با اينكه حجمش كمه (34 كيلوبايت) ولي به درد بخوره!

 

 

موفق باشيد

[+] نوشته شده توسط يه بابايي... در 18:44 | |

      چرا تعداد خانم ها بيش از آقايان است و چرا زنها بيشتر عمر ميكنند؟

حتما شنيده ايد كه كروموزوم Y در حال زوال است ، ولي آيا مردان رو به نابودي اند؟ زنان بخاطر داشتن تفاوتي سيتوژنتيكي از مردان متمايزند. يك كروموزوم X اضافي بجاي Y باعث شده است آنها زن باشند.



تقريباً يك دهه از زمان اولين پيشگويي دانشمندان در رابطه با از دست رفتن كروموزوم Y در مردان مي گذرد. در واقع كروموزوم Y باعث مي شود كه مردان ، مرد باشند. اما نقشه برداري اخير از ژنوم شامپانزه نشان داده است كه از كروموزوم Y محافظت مي شود. اين امر بخاطر تك همسري انسان است.

 

 


ژن هاي انسان در 23 جفت كروموزوم گسترش يافته اند كه 22 تاي آنها كاملاً مشابه مي باشند.
 
كروموزوم 23 همانند يك سكه ي دو رويه در عالم بيولوژي محسوب مي گردد. دو X بمعني زن بودن و X در كنار Y بمعني مرد بودن است. جفت هاي كروموزومي غالباً قطعاتي از DNA را طي فرايند نوتركيبي ، مبادله مي كنند. نقش نوتركيبي فعال نگه داشتن ژن ها مي باشد.
 
 
 


تا اواخر دهه 1990 عقيده بر اين بود كه كروموزوم Y انسان بخش عمده اي از ژن هاي كروموزوم X را ندارد تا بتواند با آن تبادل قطعه انجام دهد. نتيجه اين امر باعث كاهش و غير فعال شدن تدريجي ژن هاي كروموزوم Y مي گردد تا اينكه نهايتاً محو شود. بطوريكه پيشبيني شد نسل مرد بين 5 تا 10 مليون سال اينده از كره خاكي محو خواهد شد.
 
 
 

چون انسان و شامپانزه از يك جد مشترك در 6 مليون سال پيش منشا گرفته اند ، ديويد پيج (David Page) از مؤسسه Whitehhead در ماساچوست بر آن شد تا روند نمو كروموزوم Y در شامپانزه و همتاي انساني آن را مطالعه نمايد. آنچه او كشف كرد دور از تصور بود:
 
 
 
 
كروموزوم Y در شامپانزه بيشتر از Y ي انساني تحليل رفته بود. پيج و همكارانش نتيجه گرفتند كه شامپانزه هاي ماده بعلت بي بند و باري و داشتن چندين شريك جنسي ، توانسته اند ژن هاي Y را به گونه اي القا كنند كه اسپرم هاي فعالي را توليد نمايند. در واقع بقول اين محققين جنگي بين اسپرم هاي شامپانزه وجود دارد. هر شامپانزه نر سعي مي كند ژن هاي خود را تحميل نمايد. در واقع طي اين روند ، ژن هاي غير توليد مثلي واقع بر كروموزوم Y ، سست و غير فعال شده اند. بعلاوه تحليل Y در شامپانزه شباهت هايي را با انسان نشان داده است. دانشمندان اين مؤسسه بر اين باورند كه اگر چه كروموزوم Y انساني در ابتدا ژن هايي را از دست داده اند ، ولي در قرون اخير نسبتاً پايدار شده است. كروموزوم Y انسان از سرنوشت Y شامپانزه دور مانده است و اين امر بدليل تك همسري بودن و يا منوگامي بودن انسان است.
 
 


اسپرم انسان رقابت اسپرم هاي شامپانزه را نداشته است. بنابراين فشاري را براي توليد اسپرم قوي تر متحمل نشده است. تمام ژنتيك دانان معتقدند كه زوال كروموزوم Y در انسان متوقف شده است. جني آ. مارشال از دانشگاه ملي استراليا ، كانبرا ، مي گويد كه از 300 مليون سال گذشته كه كروموزوم Y انسان متولد شد ، بتدريج تحليل رفته است. ولي همچنان بحث ادامه دارد كه آيا كاهش ميزان مردان در مقايسه با زنان متوقف شده است و يا خير ؟
 
 
 
 
 
 
---------------------------------------
 
چرا زنان بیشتر از مردان عمر می کنند؟
 
در دنیای صنعتی امروز، زنان هنوز هم 5 الی 10 سال بیشتر از مردان عمر می کنند. در میان افرادی که بیش از 100 سال عمر کرده اند، 85 درصد آنها زن هستند.

یکی از مهمترین دلایل که البته مزیتی برای زنان نسبت به مردان محسوب می شود، بیماری های قلبی و عروقی، حملات قلبی و سکته است که این مشکل در زنان در سنین 70 الی 80 سالگی بروز می کند. یعنی 10 سال دیرتر از مردان که در سنین 50 الی 60 سالگی دچار این ناراحتی ها می شوند. برای مدتی طولانی تصور بر این بود که این تفاوت ناشی از استروژن است، اما مطالعات نشان داده است تجویز استروژن برای زنان بالغ میتواند برای آنها مضر باشد.

 

 



یکی از دلایل تاخیر در بروز بیماری قلبی عروقی این می تواند باشد که زنان نسبتاً دارای کمبود آهن بیشتری در مقایسه با مردان هستند. بخصوص زنان جوان که در اواخر نوجوانی و اوایل دهه بیست سالگی بسر میبرند و دلیل آن نیز قاعدگی در آنهاست. آهن نقش بسیار مهمی در واکنشهای سلولهای ما که تولید رادیکالهای خطرناک آزاد می کنند، دارد و با اثر گذاشتن بر قشای سلولها و DNA باعث پوسیده شدن سلول میشود.
 
 


در حقیقت، در رژیم های غذایی ما گوشت قرمز مهم ترین منبع آهن است، و کمبود آهن احتمالاً دلیل عمده ایست که گیاهخوار بودن برای شما سالم تر است. بر اساس یک تحقیقات در هلند، منطقه ای که مردم آن گوشت قرمز مصرف نمی کردند، نصف مصرف کنندگان گوشت قرمز دچار ناراحتی های قلبی می شدند.
 
 

از دیگر دلایل ممکن در رابطه با عمر طولانی‌تر زنان این است که آنها دو کروموزوم X و مردان یکی دارند. (مردان یک Xو Y دارند. وقتی سلولها به سمت پیری و آسیب دیدن می روند، آنها یم انتخاب در رابطه با ژن ها دارند یعنی یا کروموزوم ایکس یا دیگری. اینطور تصور کنید: شما توده ای سلول دارید. همه با هم در حال پیر شدن هستند، در بعضی سلولها ژن ها بروی کروموزوم ایکس فعالند.
 
 

در سلولهای دیگر تصادفاً همان گروه از ژن ها با تنوع متفاوتی، روی کروموزوم ایکس دیگر فعالند. فراموش نکنید، که همه ما ژنهای یکسانی داریم. دلیل تفاوت ما با هم، وجود گونه های بسیار متفاوت از ژن هاست مانند رنگهای مختلف از یک ماشین. حالا اگر یک گروه از گونه ها قابلیت بقا نسبت به بقیه، برای سلولها داشته باشد، باقی خواهد ماند اما دیگر گونه ها از بین خواهند رفت. و سلولهای مفیدی با کروموزوم ایکس باقی خواهند ماند. پس در زنان سلولها می توانند تا حدی توسط ژن های کروموزوم ایکس دوم محافظت شوند. مردان از چنین نعمتی بی بهره اند و این انتخاب را نخواهند داشت.
 
 

البته دلایل چنین تاثیر بزرگی واضح نیست. مردانی دیده شده اند که در طول عمر با سیگار و مشروب صدمات بسیار وحشتناکی به خود وارد می کنند اما به سن صد سالگی و بیشتر هم می رسند، البته این اتفاق بسیار نادر است. ممکن است آنها ترکیب درست و بخصوصی از گونه های ژنتیکی که اصطلاحاً "ژن های طولانی کننده عمر" نامیده می شود، داشته باشند.
 
 

اما افراد دیگر ممکن است همه کارها را درست انجام دهند ولی فقط تا سن 80 سالگی زنده بمانند. دلیلش می تواند وجود ژن هایی با نام "ژن بیماری" باشد. حالا این ژن می تواند بر روی کروموزوم ایکس باشد، پس زنی که کروموزوم ایکس دارد، این اثر منفی را ختثی خواهد کرد. با تمام اینها راه زیادی برای حل این پازل مانده است.
 
 

دلایل دیگری نیز وجود دارد که مردان زودتر از زنان میمیرند. مردان در انتهای دوران نوجوانی و اوایل بیست سالگی دچار پدیده ای به نام طوفان تستسترون می شوند. سطح این هورمونها می تواند بسیار بالا و متغیر باشد و باعث بروز رفتارهای خطرناکی در میان مردان جوان شود. آنها در هنگام رانندگی کمربند خود را نمی بندند، مشروبات الکلی زیادی مصرف می کنند، حالت تهاجمی دارند و غیره. این رفتارها منجر به نرخ بالاتری از مرگ در بین مردان می شود.
 
 

دلیل دیگری نیز هست و آن اینکه وقتی یک مرد بزرگسال دچار افسردگی می شود و اقدام به خودکشی می کند احتمال موفقیت او بسیار بیشتر از زنی است که خودکشی می کند و اکثراً نیز با شکست مواجه می شود.
 
 

با اینهمه 70 درصد از متوسط امید به زندگی در میان زنان و مردان به عوامل محیطی و رفتار شما در زندگی بستگی دارد و تنها 30 درصد مربوط به ژنتیک است. و این خبر بسیار خوبی است چرا که ما می توانیم کارهای بسیار زیادی انجام دهیم و کاری کنیم تا به آستانه 80 سالگی برسیم.
 
 

به طور کلی سه رفتار منفی هست که مردان بیشتر از زنان انجام می دهند. آنها بیشتر سیگار می کشند، آنها بیشتر غذا می خورند و کلسترول شان بالا خواهد رفت. آنها درونگرا هستند و استرس را در خودشان نگه میدارند بجای آنکه آن را آزاد کنند و استرس نقش بسیار مهمی در بیماری های قلبی و عروقی دارد.
 
 
 
 
 
 
 
 
-----------------------------------------
 
میگن "حوا" بود که "آدم" رو وسوسه کرد تا اون "سيب" معروف رو بچينه و ...
 
 
از اين زاويه بخوايم نگاه كنيم بيشتر تقصيرات پاي "حوا"ست.
جرم هم كه سنگين تر باشه، حبسش بيشتره...
 
 
 
از اونجايي كه پيداست دوره محكوميت آقايون رو به پايانه...

[+] نوشته شده توسط يه بابايي... در 18:5 | |

      انواع تعيين جنسيت در جانوران

به طور كلی سه نوع تعییین جنسیت داریم:


1) ژنتیکی = GSD
۲) محیطی = ESD
۳)رفتاری = BSD

 

 



GSD : در این نوع جنسیت موجودات در زمان باروری تعیین شده ، سپس غده ها ، استروئیدها را تولید می كنند كه به پیدایش فرد نر یا ماده منجر میشود. در پستانداران ، نر بودن به كروموزوم Y وابسته است.

 

 


ESD : تعیین جنسیت در تمام لاك پشت ها و اكثر تماسح ها ، تحت تاثیر محیط و بعد از باروری تخم صورت می گیرد. در خزندگان ، به طور مثال سوسمارها ، بودن كروموزوم جنسی در میان دوران تكوین و در دوره خاصی ( زمان تمایز غده های تناسلی ) رخ می دهد.

 


برای مثال دوره جنسی را در لاك پشت گوش قرمز ، از شروع انكوباسیون تا مرحله شكفتن تخم ها ، بر اساس خصوصیات مورفولوژیكی جنین به ۳۶ مرحله تقسیم كرده اند. از مرحله ۱۵ به بعد ، دوره حساسیت به دما ( TSP ) شروع می شود و دمای انكوباسیون ، جنسیت تخم ها را تعیین می كند. تخم لاك پشت های گوش قرمز ، در حرارت ۲۷-۲۲ درجه جنس نر ، ۳۱ درجه ( بیش از ۳۰ درجه ) جنس ماده ، ولی در آستانه ۳۵-۲۸ نسبت تعداد جنین نر به جنین ماده یك به یك است. اما لاكپشت های دم شلاقی ، در حرارت سرد ۲۰ درجه و گرم ۳۰ درجه ماده و درجه حرارت ۳۰-۲۰ نر می شوند.

 


با تغییر دما ، می توان زمان بندی تعیین جنسیت را مطالعه كرد ، اما پس از تعیین جنسیت دیگر تغییر ناپذیر است.

 


مارمولك ها جانورهای خونسردند كه دمای بدن را از طریق حمام آفتاب تنظیم می كنند. رابرت و تامسون E.tympanus ماده را در محیط آإزمایشگاه ، در معرض دمای ۳۲ درجه قرار دادند. تكوین جنین سرعت یافته و دوره حاملگی كاهش یافت. در دمای آزمایشگاهی زاده تمام مارمولك ها ماده بود. در طبیعت تعداد مارمولك های نر وماده به دنیا آمده مساوی است. پژوهشگران به درستی نمی دانند كه چه میكانیسمی به E.tympanus ماده این توان را می دهد تا دمای مورد نیاز بدن را برای تولید تعداد مساوی زاده های نر و ماده فراهم سازد.

 



BSD : در این نوع روش ممكن است در موجودات پس از تثبیت جنسیت ، تغییراتی اتفاق بیافتد. غالب این جانوران نر و ماده اند. زندگی اجتماعی آنها نوع جنس را مشخص می كند. یعنی محرك ها حسی اند تا كروموزومی ، زیرا پیام ها از مغز می رسند و موجب تغغیر در نوع هورمون ها می شوند و تغیرات جنسی رخ می دهند. به طور مثال در هر فاز خاص ، Anemone fish سفید و نارنجی كه معمولا نر-ماده متناوب است ، غده ویژه آن جنس فعال می شود. این ماهی ها نر متولد و بعد ماده ، در حالی كه ماهی های تپه های مرجانی اول ماده و بعد نر می شوند. در نر- ماده ای همزمان تخمدان به بیضه تبدیل می شود و جالب اینكه تخم آنها با جفت گیری بارور می شود.

 

 


 


را بطه طول عمر با تعیین جنسیت


تعیین جنسیت در خزندگان با عمر بالا ، به دما و در خزندگان با عمر كوتاه ، به وراثت بستگی دارد. گونه های با عمر دراز در مقابل نوسانات مقاوم اند یعنی سعی می كنند جنس ها را در محیط حفظ كرده ، در نتیجه تغییر جنسیت می دهند. گونه هایی كه عمر كوتاه دارند ، متفاوت اند ، تغییر نمی كنند ، یعنی در یك جنس باقی می مانند كه ممكن است موجب انقراض نسل این نوع جانورها شود.

 

 


 


راه های تعیین جنسیت

 


۱)روش كاریوتایپ: برای انجام روش كاریوتایپ ، با استفاده از کلشی سین ، سلول های كشت شده را در مرحله متافاز متوقف كرده ، بعد از عكسبرداری ، كروموزوم ها را شماره گذاری و مرتب می كنند . كروموزوم های جنسی را نیز جداگانه و به صورت XX و XY مرتب می نمایند.

 

 


۲) جسمY : چنانچه سلول های نر با تركیبات كیناكرین رنگ آمیزی و با نور فلورسنت مطالعه گردند، در درون هسته نقطه ای براق دیده می شود كه معادل قسمت های درخشان بازوی بلند كروموزوم Y است. این قسمت را جسم Y می نامند. برای تعیین جنس ومقدار آنها ، مطالعه كروموزوم های جنسی ارزش بالینی دارد.

 


۳)جسم بار: كروموزومX ی را می توان در سلول های ماده كه تقسیم نمی شوند ، مشاهده كرد به صورت توده ای تیره به غشاء هسته سلول چسبیده است و كروماتین جنسی و جسم بار خوانده می شود. جسم بار یكی از كروموزوم های X است كه به طور غیر فعال در كنار هسته معمولی قرار دارد. تعداد كروماتین جنسی برابر تعداد كروموزوم X جنسی موجود در سلول های nx-۱ است.

 

 


 


روش مولكولی تعیین جنسیت

 


واكنش زنجیره ای پلی مراز ( PCR )

 


طی این روش قطعه ای از DNA بین دو توالی پرایمر تكثیر می یابد. این واكنش برای غنی سازی نمونه های DNA ( برای قطعه ویژه ) طراحی شده و قطعه مورد نظر به اندازه ای تكثیر می یابد تا به سطحی برسد كه قابل مشاهده و تجزیه و تحلیل ژنتیكی باشد. معمولا این روش به طریقی طراحی می شود كه فقط به یك توالی از هدف خاص در درون مجموعه ای از توالی های نا جور DNA اجازه می دهد تا به صورت انتخابی تكثیر یابد. حال اگر توالی های مورد نظر روی كروموزوم X و یاY قرار گرفته باشند ، می توان جنس آن جنین یا نمونه خاص را تشخیص داد.

 

 


 


تعیین جنسیت با استفاده از ژن آملوژنین

 


مینای دندان ، بیرونی ترین پوشش و سخت ترین بافت در بدن مهره داران می باشد. ماتریكس آن از دو نوع پروتئین آملوژنین و اناملین تشكیل شده است. پروتئین غالب در مینای دندان ، آملوژنین است و انواع دیگر، فراوانی كمی دارند. ژن آملوژنین در انسان روی هر دو كروموزوم Xو Y ، و در موش ، فقط روی كروموزوم X ، نزدیك ناحیه مبدایی بازویی بلند كروموزوم Y جای دارد.

 


آملوژنین ها ( پروتئین های ماتریكس خارج سلولی مینای دندان ) به طور گذرا ، ولی فراوان توسط آمبلوست ها ، طی تكوین دندان بیان می شوند و تشكیل كریستال های مینای دندان را در مراحل ترشحی ، رشد و تكوین تنظیم می كنند. احتمالا محیط هیدروفوبی را آماده می سازند تا رشد كریستال های هیدروكسی آپاتیت كلسیم آغاز گردد.

 


لوكوس AMGY روی كروموزوم Y مثل لوكوس AMGX و كروموزوم X ، پروتئین كارا بیان می كند، ولی میزان بیان لوكوس AMGY فقط ۱۰ درصد لوكوس AMGX است. توالی اگزونیك آلل های AMGY و AMGX مشابه هستند ، اما در توالی های انترونیك با هم تفاوت دارند. بنابراین ماده ها (X ) دو ژن AMEL یكسان ، اما نرها ( Y ) دو ژن غیر مشابه دارند ، در انترون ۳ ، آلل روی كروموزوم Y ، یك حذف ۱۸۹ باز دارد. به دلیل تفاوت اندازه ژن آملوژنین در كروموزوم های X و Y و همچنین افزایش حساسیت سیستم ، می توان از روش PCR آشیانه ای استفاده كرد.

 

 


تعیین جنسیت با استفاده از لوكوس Dyz۱

 


علاوه بر ژن آملوژنین ، از لوكوس Dyz۱ برای تعیین جنسیت استفاده می شود. این لوكوس ، از چندین هزار كپی واحد تكراری ( به طول ۳۵۶۴ جفت باز ) روی كروموزوم Y تشكیل شده است. مطالعه Dyz۱ لوكوسY بسیار حساس تر و فاقد نوعی كنترل درونی است. ممكن است هومولوگ های اتوزومی خانواده Dyz۱ ، نتایج مثبت كاذب را نشان دهد.

 

 


تعیین جنسیت با استفاده از ژن Sry و لوكوس Dzy۱

 


در این قسمت از روش PCR آشیانه ای چند تایی استفاده می شود كه اجازه تكثیر همزمان به لوكوس DXZ۴ ویژه كروموزوم X و لوكوس Sry ویژه كروموزوم Y می دهد. مشاهده باند ۸۳ باز ( محصول تكثیر لوكوس Sry ) و باند ۱۳۷ جفت باز ( محصول تكثیر لوكوس DYZ۴ ) نشان دهنده جنسیت نر و مشاهده باند ۱۳۷ جفت باز ( محصول تكثیر لوكوس DXZ۴ ) بیانگر جنسیت ماه است.

 

 



تعیین جنسیت با استفاده از لوكوس DYZ۱۴

 


از لوكوس DYZ۱۴ كه منحصرا روی كروموزوم Y قرار دارد ، می توان برای تعیین جنسیت استفاده نمود. از این روش ، بیشتر برای شناسایی جنین نر ، در مادران مشكوك به بیماری های مغلوب وابسته به كروموزوم جنسی X استفاده می شود.

 

 


تعیین جنسیت با استفاده از توالی های قمری آلفا آلفوئید

 


این روش ، ساده ، سریع ، صحیح و با حساسیت بالاست. طی این روش ، از خانواده DNA تكراری كه ویژگی كروموزومی دارد ، استفاده می شود. همانند خانواده قمری آلفا آلفوئید ، كه در نواحی حول سانترومری كلیه كروموزوم ها قرار دارد ، پرایمر های Y۱ وY۲ ، موجب تكثیر تكرارهای آلفوئیدی روی كروموزوم Y و ایجاد قطعه ۱۷۰ جفت بازی ، و پرایمر های X۱ و X۲ ، سبب تكثیر تكرار های ، آلفوئیدی روی كروموزوم X و ایجاد قطعه ۱۳۰ جفت بازی می شود.

 

 



تعیین جنسیت با استفاده از ژن پروتئین Zinc finger

 


این ژن باعث كد شدن پروتئین Zinc finger كه روی هر دو كروموزوم X و Y قرار دارد می شود. پس از تكثیر این ژن باعث و تجزیه و تمایل ( بر روی ژل ) ، قطعات ۳۷ و ۱۷۲ در نمونه ماده در قطعات ۳۸ و ۸۸ و ۱۷۲ جفت باز در نمونه نر مشاهده می شود.

 

 



تعیین جنسیت با استفاده از ژن های Sry و abcd۱

 


در این سیستم ، از سه پرایمر استفاده می شود كه موجب تكثیر قطعه ۴۷۵ جفت باز ژن abcd۱ ، روی كروموزوم X و قطعه ۲۳۱ جفت باز ژن Sry ، روی كروموزوم Y می شود.

 


منبع: زیست شناسی پزشکی

برگرفته از: www.ardalan.id.ir

[+] نوشته شده توسط يه بابايي... در 16:21 | |

      پست ويژه اسه مسي: Sms (پيامك) تبريك ويژه عيد غديرخم

لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید

آقا عيد شما مباررررك....

 

 

 

عید کمال دین .سالروز اتمام نعمت وهنگامه اعلان وصایت و ولایت

امیر المومنین علیه السلام

بر شیعیان وپیروان ولایت خجسته باد


لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید


خورشید چراغکی ز رخسار علیست / مه نقطه کوچکی ز پرگار علیست

هرکس که فرستد به محمد صلوات / همسایه دیوار به دیوار علیست

عید غدیر مبارک


لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



روز عید غدیرخم از شریف ترین اعیاد امت من است.

پیامبر اکرم(ص)



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



نازد به خودش خدا که حیدر دارد / دریای فضائلی مطهر دارد

همتای علی نخواهد آمد والله / صد بار اگر کعبه ترک بردارد

عید غدیر خم مبارک باد



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



خدایا به حق شاه مردان / مرا محتاج نامردان مگردان

فرا رسیدن عید غدیرخم بر عاشقان آن حضرت مبارک

دلا امشب به می باید وضو کرد / و هر ناممکنی را آرزو کرد

عید بر شما مبارک



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید


علی در عرش بالا بی نظیر است

علی بر عالم و آدم امیر است

به عشق نام مولایم نوشتم

چه عیدی بهتر از عید غدیر است؟



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



آنان که علی خدای خود پندارند / کفرش به کنار عجب خدایی دارند



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



چون نامه ی اعمال مرا پیچیدند

بردند به میزان عمل سنجیدند

بیش از همه کس گناه ما بود ولی

آن را به محبت علی بخشیدند

عیدتان مبارک



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



تمام لذت عمرم در این است / که مولایم امیرالمومنین است

عیدشما مبارک



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید


نه فقط بنده به ذات ازلی می نازد

ناشر حکم ولایت به ولی می نازد

گر بنازد به علی شیعه ندارد عجبی

عجب اینجاست خدا هم به علی می نازد


لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



هان! ای مردمان! علی را برتر بدانید، که او برترین انسان از زن و مرد بعد از من است… هرکه با او بستیزد و بر ولایتش گردن ننهد نفرین و خشم من بر او باد. (خطبه ی غدیریه)



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



قرآن به جز از وصف علی آیه ندارد

ایمان به جز از حب علی پایه ندارد

گفتم بروم سایه لطفش بنشینم

گفتا که علی نور بود سایه ندارد

عید غدیر مبارک



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



شبی در محفلی ذکر علی بود

شنیدم عارفی فرزانه فرمود

اگر آتش به زیر پوست داری

نسوزی گر علی را دوست داری

خورشید شکفته در غدیر است علی

باران بهار در کویر است علی

بر مسند عاشقی شهی بی همتاست

بر ملک محمدی امیر است علی



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



مدح علی و آل علی بر زبان ماست / گویا زبان برای همین در دهان ماست



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



روز مـحـشــر پـرسـیـد ز مـن رب جـلــــــــی

گفت تو غـرق گنـاهی؟ گفتمش یـا رب بلی

گفت پس آتش نمیـگیرد چـرا جـسم و تنـت

گفتمش چون حـک نمودم روی قلبم یا علی



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



شبی در محفلی ذکر علی بود ، شنیدم عاشقی مستانه فرمود ، اگر آتش به زیر پوست داری ، نسوزی گر علی را دوست داری . عید غدیر خم بر شما مبارک



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



نام علی : عدالت — راه علی : سعادت — عشق علی : شهادت — ذکر علی : عبادت — عید علی : مبارک



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



ما زین جهان از پی دیدار میرویم ، از بهر دیدن حیدر کرار میرویم ، درب بهشت گر نگشایند به روی ما ، گوییم یا علی و ز دیوار میرویم



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



عجب تمثیلی است این که علی مولود کعبه است . . . یعنی اینکه باطن قبله را در امام پیدا کن . عید غدیر خم مبارک



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



ای خدای مرتضی ، گردی از گامهای فتوت مرتضی را بر سر جهانیان بپاش تا ریشه نامردی در جهان بخشکد . عید غدیر خم ، عید ولایت و امامت مبارک



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



اگر خلق عالم علی را می شناختند ، دوستش میداشتند و اگر خلق عالم علی را دوست میداشتند ، جهنم آفریده نمیشد .



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



به روز غدیر خم از مقام لم یزلی ، به کائنات ندا شد به صوت جلی . که بعد احمد مرسل به کهتر و مهتر ، امام و سرور و مولا علیست علی ، عید غدیر خم بر شما مبارک



لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید



رسولی کز غدیر خم ننوشد ، ردای سبز بعثت را نپوشد . عید غدیر خم مبارک

برچسب ها : payamak عید غدیر خم, sms غدیر خم, اس ام اس تبریک عید غدیر, اس ام اس جالب عید غدیر, اس ام اس جدید عید غدیر, اس ام اس خم, اس ام اس زیبا غدیر, اس ام اس سرکاری غدیر, اس ام اس عید غدیر, اس ام اس غدیر, اس ام اس ولایت علی, غدیر اس ام س, غدیر پیامک, پیامک تبریک عید غدیر, پیامک جالب عید غدیر, پیامک جدید عید غدیر, پیامک عید غدیر, پیامک عید غدیر خم

 

 

 

لطفا برای دیدن مطالب اصلی وبلاگ به صفحه اصلی مراجعه فرمایید

[+] نوشته شده توسط يه بابايي... در 16:5 | |

      فرضيه لايون

فرضیه لیون دارای چند ویژگی مهم است،اول اینکه هر سلول سوماتیک فقط یک کروموزوم x فعال دارد و دیگر کروموزوم x در مراحل اولیه نمو جنینی غیر فعال می شود که حدودا در مرحله 1000 تا 2000 سلولی اتفاق می افتد .دوم اینکه غیر فعال شدن xپدری یا مادری به صورت تصادفی رخ می دهد ولی پس از غیرفعال شدن،در تمام نسل های سلولی حاصل ،همان کروموزومx غیر فعال می ماند و تصادفی نیست و فقط در اولین سلول به صورت تصادفی رخ می دهد.

 

 

اکثر ژنهای موجود بر روی یک کروموزوم x غیر فعال رونویسی نمی شوند،وتعداد اندکی از ژنها از غیر فعال شدن می گریزند(10تا15 درصد) اگر چه اساس مولکولی این مسئله مشخص نشده است.

 

 

 

غیرفعال شدن انحرافی x

 

غیر فعال شدن انحرافی x از نظر کلینیکی خیلی مهم است زیرا می تواند منجر به اختلالات مغلوب وابسته به جنس در زنانی که برای آلل موتان هتروزیگوت هستند شود.با اینکه غیر فعال شدنx تصادفی است اما هنگامی که یک کروموزوم x دارای ناهنجاری ساختاری غیر متعادل نظیر حذف و مضاعف شدن باشد همیشه کروموزوم x غیرطبیعی غیر فعال می شود،که بیانگر انتخاب ثانویه بر علیه سلولهایی است که از نظر ژنتیکی نامتعادل هستند و می توانند منجر به ناهنجاریهای مختلفی شوند.که این نوع غیر فعال شدن غیر تصادفی است.

 

 

در اکثر جابجا ییهای کروموزومهایx  /اتوزوم این نوع غیر فعال شدن غیر تصادفی x مشاهده می شود وچنانچه یک ترانسلوکاسیون متعادل بین کروموزومهای x/اتوزوم رخ می دهد،در این موارد ترجیحا کروموزوم x حاوی ترانسلوکاسیون فعال باقی می ماند.

 

برگرفته از cytoenergy.blogfa.com

[+] نوشته شده توسط يه بابايي... در 15:54 | |

      كروموزوم هاي جنسي + غیرفعال شدن کروموزم X ، باربادي و ...

جسم بار يا باربادي

 

 

نواحی اتوزومی کاذب

 

به این نواحی بدین دلیل اتوزومی کاذب گویند که ژن های موجود در آن ( تا کنون 9 ژن) شبیه ژن های اتوزومی به ارث می رسند. آقایان نیز دو نسخه از این ژن ها دارند یکی بر روی ناحیه اتوزومی کاذب کروموزوم Y و دیگری بر روی ناحیه اتوزومی کاذب کروموزوم x .

 

 

 

ژن های خارج از ناحیه اتوزومی کاذب

 

حدود 95 درصد از اندازه کروموزوم Y بین دو ناحیه اتوزومی کاذب قرار گرفته است که تا کنون حدود 80 ژن در این ناحیه شناسایی شده است. حدود نیمی از این هتروکروماتین بوده اما از ژن های موجود برخی در تمام سلول ها بیان شده و برخی نیز فقط درون بیضه فعال هستند که در این مورد می توان به ژن SRY اشاره نمود.

 

 

 

 

SRY

 

ژن SRY بر روی بازوی کوچک کروموزوم Y و نزدیک ناحیه اتوزومی کاذب قرار داشته و به نظر می رسد ناحیه تعیین کننده جنسیت باشد بدین خاطر به نام Sex-determining region Y معروف است . محصول این ژن کلید اصلی تبدیل جنین به جنس نر بوده و بدون این ژن جنین به سمت ماده شدن پیش می رود . بنابراین به نظر می رسد ماده بودن پیش فرض است.

 

 

 

 

شواهد :

1-   زاده هایی با کاریوتیپ XXY و XXXY علیرغم داشتن یک کروموزوم X اضافی نر هستند .

 

2- در موش هایی با کاریوتیپ XX که ژن SRY وارد زیگوت آنها شده، فنوتیپی مشابه فنوتیپ نر دارند هر چند این موش ها بیضه ، هورمون های جنسی مردانه و رفتار جفت گیری طبیعی دارند اما عقيم هستند.

 

3- در موارد نادری انسان هایی با کاریوتیپ XX دارای بافت بیضه ای هستند زیرا در اثر جابه جایی، ژن SRY بر روی یکی از کروموزوم های X منتقل شده است.

 

4- در موارد نادری ژن هایی یافت شده اند که دارای کاریوتیپ XY هستند و علیرغم وجود Y ماده اند زیرا در اثر جهش ژن SRY آن غیر فعال شده است.

 

 

 

 

 ----------------

کروموزوم X

 

کروموزوم X صدها ژن دارد اما اگر نگوئیم هیچ کدام ، تعداد اندکی از آنها به طور مستقیم در جنسیت نقش دارند. به هر حال وراثت این صفات از قوانین خاصی پیروی می کند زیرا :

 

 

·        جنس نر تنها یک کروموزوم X دارد .

·        اکثر ژن های کروموزوم X همتایی بر روی کروموزوم Y ندارند

·        در مردان حتی اگر الل موجود بر روی کروموزوم X مغلوب باشد اثر خود را اعمال می کند.

 

 

 

-------------------------------- 

مثالی از صفت وابسته به X

 

هموفيلی A یک بیماری وراثتی است که به دلیل جهش در ژن فاکتور انعقادی 8 ایجاد می شود. این ژن بر روی کروموزوم X قرار دارد بنابراین آقایانی که تنها یک الل بیماری را داشته باشند به بیماری مبتلا خواهند شد. در خانم های هتروزیگوت نسخه طبیعی این ژن به اندازه کافی فاکتور 8 تولید نموده و مبتلا به بیماری نخواهند بود.

 

 

 

 

غير فعال شدن کروموزوم X

 

خانم ها درون سلول های بدنی خود دو نسخه از هر ژن موجود بر روی کروموزوم X دارند در صورتی که آقایان تنها یک نسخه از این ژن ها را دارند (بجز ژن های ناحیه اتوزومی کاذب) ، اما آیا برای صدها ژن دیگر میزان محصولات این ژن ها در سلول های خانم ها دو برابر سلول های مشابه در آقایان است؟ جواب منفی است زیرا در سلول های سوماتیک خانم ها تنها یک کروموزوم X فعال وجود دارد.

 

 

در مرحله اینترفاز چرخه سلولی کروموزوم ها قابل رنگ آمیزی نبوده بنابراین در زیر میکروسکوپ نوری نیز مشاهده نمی شوند اما درون هسته اینترفازی پستانداران ماده یک ساختار متراکم و قابل رنگ آمیزی به نام جسم بار مشاهده می شود. این جسم بار یکی از کروموزوم های X است و ظاهر متراکم آن نشان دهنده آن است که غیر فعال بوده بنابراین تنها یک نسخه فعال از کروموزوم X درون سلول های پستانداران ماده وجود دارد.

 

 

غیر فعال شدن کروموزوم X در مراحل ابتدایی تکوین جنینی صورت می گیرد. در هر سلول پستانداران دو کروموزوم X  وجود دارد یکی از پدر و دیگری از مادر به ارث رسیده است و به طور تصادفی یکی از آنها غیر فعال می شود اما در پستانداران کیسه دار مانند کانگورو کروموزوم X پدری غیر فعال می شود . پس از غیر فعال شدن یک کروموزوم X در یک سلول در تمام سلول های حاصل از تقسیم آن نیز همان کروموزوم X غیرفعال می گردد. بنابراین غیرفعال شدن کروموزوم X کلون هایی از سلول ها ایجاد می کند که از نظر محتوای ژن های فعال متفاوت اند. این تفاوت محتوای ژن های فعال باعث پدیده ای به نام موزائیک ژنتیکی می شود. در گربه رنگ پوست توسط ژن هایی که بر روی کروموزوم X قرار دارد تعیین می گردد بنابراین در گربه های ماده حالت موزائیکی در رنگ پوست مشاهده می شود.

 

 

 

 

 

مکانیسم غیرفعال شدن کروموزوم X

 

غیرفعال شدن کروموزوم X حاصل عملکرد ژنی بر روی آن به نام XIST است .

 

·        حاصل رونویسی از ژن XIST یک مولکول RNA بزرگ است که با mRNA متفاوت است

 

·        XISTRNA در طول کروموزوم X که در آن ژن XIST فعال است تجمع یافته و موجب  غیرفعال شدن همه و یا بیشتر ژن های این کروموزوم می شود.

 

·        XISTRNA بر روی کروموزوم X دیگر موجود درون هسته قرار نمی گیرد.

 

·        اجسام بار (Barr Bodies) کروموزوم های X غیرفعال هستند که با XISTRNA احاطه شده اند.

 

 

در طی مراحل ابتدایی تکوین جنس ماده از روی ژن XIST هر دو کروموزوم X رونویسی شده اما XISTRNA حاصل به سرعت تجزیه می شود اما سپس وقایع دیگری باعث می شوند که تعادلی ایجاد شده و یکی از کروموزوم های X غیرفعال گردد.

 

·   رونویسی از ژنXIST  یکی از کروموزوم های X ادامه داشته و با تجمع XISTRNA حاصل از رونویسی بر روی این کروموزوم آن را به جسم بار غیرفعال تبدیل می کند. 

 

·   رونویسی از ژن XIST  کروموزوم دیگر متوقف شده بنابراین صدها ژن موجود بر روی این کروموزوم قابل رونویسی هستند. عدم رونویسی از ژن XIST کروموزوم فعال ، بوسیله متیله شدن ناحیه تنظیمی این ژن صورت می گیرد. این متیلاسیون به طور دائمی بیان ژن XIST را متوقف نموده و بدین ترتیب سایر ژن های این کروموزوم توانایی بیان شدن را دارند.

 

به نظر می رسد غیر فعال شدن کروموزوم X در جنین ماده یک پدیده تصادفی باشد و از قبل مشخص نیست کروموزوم X پدری یا کروموزوم X مادری غیر فعال می شود.

 

 

 

 

 

برخی از ژنهای کروموزوم X غیر فعال نمی شوند

 

همان طور که قبلاً بیان شد تا کنون 18 ژن شناسایی شده است که هم در کروموزوم X و هم در کروموزوم Y وجود دارد بنابراین نیازی نیست این ژن ها به منظور ایجاد تعادل در کروموزوم X دوم خانم ها غیرفعال گردند . بنابراین تمام کروموزوم X دوم در خانم ها غیرفعال نمی شود اما جزئیات این مطلب و تعداد این ژن ها به درستی مشخص نیست.

 

 

 

 

 

ناهنجاری های کروموزوم X

 

همان طور که قبلاً اشاره شد گاهی افرادی با تعداد کروموزوم X غیر طبیعی ایجاد می شوند. بر خلاف اغلب موارد که انیوپلوئیدی کشنده است اثرات فنوتیپی انیوپلوئیدی کروموزوم X معمولاً شدید نیست .

 

به طور مثال:

 

1- افراد ماده ای که یک کروموزوم X دارند و به نام نشانگان ترنر معروفند اثرات فنوتیپی شدیدی ندارد زیرا به طور طبیعی نیز هر سلول ماده تنها یک کروموزوم X فعال دارد اما در سلول های این افراد جسم بار مشاهده نمی شود.

 

2- در افرادی با کاریوپیت های XXX و XXXX تغییرات فنوتیپی چندان شدید نیست زیرا در هر سلول همه کروموزوم های X اضافی غیرفعال هستند.

 

3- افرادی با کاریوتیپ های XXY یا XXXY نر هستند ( به خاطر کروموزوم Y) اما باز هم عوارض فنوتیپی وجود کروموزوم X اضافه شدید نیست زیرا همانند افراد ماده کروموزوم های X اضافه غیر فعال هستند و به جسم بار تبدیل می شوند.

 

 

 

 

تعیین جنسیت در سایر جانوران

 

اگر چه مگس سرکه نر XY است اما تعادل بین تعداد کروموزوم های X و Y منجر به تعیین جنسیت می شود به طور مثال XY نر و XXY ماده است.

 

 

 

 

تعیین جنسیت محیطی

 

در برخی مهره داران خونسرد مانند برخی از ماهیان و برخی از خزندگان (برخی مارمولک ها و لاک پشت ها و تمام کروکودیل ها و تمساح ها) جنسیت پس از لقاح مشخص می شود بنابراین کروموزوم های جنسی موجود در زیگوت نقشی در تعیین جنسیت ندارند.

 

در برخی موارد (مثلاً تعدادی از لاک پشت ها و مارمولک ها) دمای بالاتر در طی انکوباسیون باعث ایجاد زاده های ماده و در موارد دیگر ( مثلاً در تمساح ها) دمای بالاتر باعث ایجاد زاده های نر می شود.

 

حتی در مواردی (مثلاً در مارمولک ها) که کروموزوم های جنسی نیز وجود دارد دمای بالاتر می تواند یک ژنوتیپ نر (ZZ) را به ماده تبدیل کند.

 

 

 

 

هرمافرودیت ها

 

هرمافرودیت ها هر دو اندام جنسی نر و ماده را دارند. بعضی گونه ماهی ها هرمافرودیت هستند. بعضی از آنها با یک جنس به وجود می آیند و سپس به دلیل تأثیرات محیطی به جنس دیگر تغییر می یابند.

 

سایر گونه ها همزمان بیضه و تخمدان دارند هر چند خود لقاحی به ندرت در آنها صورت می گیرد . ماهی های هرمافرودیت کروموزوم جنسی ندارند. 

 

 

 

 

 برگرفته از سايت: biology-deptm15.blogfa.com

 

[+] نوشته شده توسط يه بابايي... در 15:44 | |

      چرا انسان‌ها ژن‌هاي اندكي دارند؟ + انيميشن

 

 

وقتي زيست‌شناسان پيشگام توالي ژنوم انسان را در سال‌هاي پاياني دهه‌ي 1990 ميلادي مشخص مي‌كردند، تعداد ژن‌هاي گنجانده شده در 3 ميليارد جفت باز سازنده‌ي DNA را برآورد كردند، چند برآورد به هم نزديك بودند. بيش از يك دهه پذيرفته شده بود كه ما حدود 100 هزار ژن نياز داريم تا هزاران فرايند سلولي را به انجام برسانند كه ما را زنده نگه مي‌دارند. با وجود اين، مشخص شد كه ما فقط حدود 25 هزار ژن داريم، يعني به همان اندازه كه يك گياه گلدار بسيار كوچك به نام آرابيدوپسيس( Arabidopsis ) دارد و اندكي بيش‌تر از كرمي به نام كنورابديتيس الگانس( Caenorhabditis elegans ).

 

اين شگفت‌زدگي باعث بحث‌هاي نقادانه‌ي در حال رشدي در ميان ژنتيكدانان شد: ژنوم ما و پستانداران ديگر انعصاف‌پذيرتر و پيچيده‌تر از آن‌ چيزي است كه تا كنون به نظر مي‌رسيد. تصور قديمي يك ژن/ يك پروتيين كنار گذاشته شده است: اكنون مشخص شده است كه ژن‌هاي زيادي مي‌توانند بيش از يك پروتيين توليد كنند. پروتيين‌هاي تنظيمي، RNA ، و بخش‌هاي نارمز دهنده‌ي DNA و حتي تغييرهاي شيميايي و ساختاري خود ژنوم، تعيين مي‌كنند كه ژن‌ها چگونه، كجا و چه زماني بيان شوند. مشخص كردن اين كه همه‌ي اين عامل‌ها چگونه با هم كار مي‌كنند تا چگونگي بيان ژن را پي‌ريزي كنند، يكي از چالش‌هاي اصلي پيش‌روي زيست‌شناسان است.

 

در چنن سال گذشته، روشن شد پديده‌اي به نام پيرايش جايگزين( alternative splicing ) يكي از علت‌هايي است كه ژنوم انسان مي‌تواند با تعداد اندكي ژن، چنين پيچيدگي را به وجود آورد. ژن‌هاي انسان هم DNA رمزدهنده(به نام اگزون) و هم DNA نارمزدهنده(به نام اينترون) دارد. در برخي ژن‌ها، تركيب متفاوتي از اگزون‌ها مي‌تواند در زمان‌هاي مختلف فعال شود و از هر تركيب، پروتيين متفاوتي به دست آيد.

پيرايش جايگزين از مدت‌ها پيش به عنوان يك سكسكه‌ي نادر طي رونويسي از ژن در نظر گرفته مي‌شد، اما پژوهشگران به اين نتيجه رسيده‌اند كه دست كم در نيمي از ژن‌هاي ما رخ مي‌دهد؛ البته، برخي ژنتيكدانان از همه‌ي ژن‌ها‌ي ما ياد مي‌كنند! اين يافته گام بلندي به سوي توضيح اين حقيقت بود كه چگونه تعدادي ژن، صدها و هزاران پروتيين مختلف توليد مي‌كنند. اما ماشين رونويسي چگونه تصميم مي‌گيرد كدام بخش‌هاي ژن در زماني خاص خوانده شوند، هنوز يك راز است.

 

چنين چيزي را درباره‌ي سازوكارهايي كه تعيين مي‌كنند كدام ژن‌ها يا دسته‌اي از ژن‌ها در زمان و مكان خاص روشن يا خاموش مي‌شوند، نيز بايد گفت. پژوهشگران كشف كرده‌اند كه هر ژن براي اين كه كارش را انجام دهد به بازيگران پشتيباني نياز دارد و گاهي تعداد اين بازيگران به صدها مي‌رسد. اين‌ها شاما پروتيين‌هايي هستند كه ژن‌ها را خاموش و فعال مي‌كنند؛ براي مثال، با افزودن گروه‌هاي استيل يا متيل به DNA . پروتيين‌هاي ديگر، كه عامل‌هاي رونويسي ناميده مي‌شوند، به طور مستقيم‌تري با ژن‌ها برهم‌كنش دارند: آن‌ها به جايگاه‌هاي خاصي، نزديك ژني كه زير فرمان آن‌ها است، متصل مي‌شوند. مانند پيرايش جايگزين، فعال شدن تركيب‌هاي مختلفي از جايگاه‌هاي اتصال، تنظيم ظريف بيان ژن را امكان‌پذير مي‌سازد، اما هنوز پژوهشگران بايد به دقت مشخص كنند كه چگونه همه‌ي اين عامل‌هاي تنظيمي با هم كار مي‌كنند و چگونه با پيرايش جايگزين هماهنگ مي‌شوند.

 

 

AWT IMAGE

 

 

در دهه‌ي گذشته يا اندكي بيش‌تر، پژوهشگران نقش كليدي پروتيين‌هاي كروماتين و RNA را در تنظيم بيان ژن پذيرفتند. پروتيين‌هاي كروماتيين در اصل به بسته‌بندي DNA و حفظ شكل مارپيچي‌ آن كمك مي‌كنند. با تغيير اندكي در شكل كروماتين، ممكن است ژن‌‌هاي مختلف در معرض ماشين رونويسي قرار گيرند.

 

ژن‌ها به ميزان RNA نيز حساس هستند. مولكول‌هاي كوچكي از RNA ، كه بسياري از آن‌ها كم‌تر از 30 باز دارند، اكنون به عنوان تنظيم‌كننده‌ ژن در كانون توجه قرار گرفته‌اند. پژوهشگران زيادي، كه در 5 سال گذشته روي RNA پيك و ديگر مولكول‌هاي به نسبت بزرگ RNA كار مي‌كردند، اكنون به مطالعه‌ي اين خويشاوندان كوچك‌تر آن‌ها، از جمله ميكرو RNA و RNA هسته‌اي كوچك، روي آورده‌اند. شگفت‌آور است كه اين مولكول‌هاي كوچك، ژن‌ها را خاموش مي‌كنند و بنابراين بيان ژن را تغيير مي‌دهند. آن‌ها در تمايز سلولي، كه طي رشد و نو جانداران رخ مي‌دهد، نيز نقش كليدي دارند، اما چگونگي كاركرد آن‌ها هنوز به درستي مشخص نيست.

 

پژوهشگران گام‌هاي زيادي براي روشن كردن اين سازوكارهاي گوناگون تنظيم فعاليت ژن‌ها برداشته‌اند. ژنوم‌شناسان با مقايسه‌ي ژنوم جانداران شاخه‌هاي مختلف درخت تكاملي تلاش مي‌كنند جايگاه بخش‌هاي تنظيمي را مشخص كنند و سرنخ‌هايي براي چگونگي تكامل سازوكارهايي مانند پيرايش جايگزين پيدا كنند. در عوض، اين پژوهش‌ها راه را براي شناخت چگونگي كار اين بخش‌هاي تنظيمي روشن خواهند كرد. آزمايش‌هايي روي موش‌ها، مانند افزودن يا حذف بخش‌هاي تنظيمي و دست‌كاري RNA ، و مدل‌سازي رايانه‌اي مي‌تواند در اين راه به ما كمك كند. اما پرسش اساسي كه به احتمال زياد تا مدتي دراز بدون پاسخ خواهند ماند اين است: چگونه همه‌ي اين ويژگي‌ها با هم در يك قالب ريخته شده‌اند تا جانداري مانند ما را بسازند؟

 

 

مترجم: حسن سالاري

برگرفته از سايت: www.jazirehdanesh.com

Elizabeth Pennisi, Why Do Humans Have So Few Genes?, Science, Vol 309, Issue 5731, 80 , 1 July 2005

--------------------------------------------------------------------------------- 

Animation Download: یک کلیپ فلش جالب به اسم Eukaryotic Genetic Regulation

 

حجم: 801 كيلوبايت

راست کلیک کنید و Save Target As را انتخاب كنيد 

 

پيروز باشيد

[+] نوشته شده توسط يه بابايي... در 15:5 | |

      مطالب پيشين